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Un estudio reciente ha revelado cómo la cafeína reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Los investigadores descubrieron que la cafeína reduce el nivel de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) en la sangre. Esto tiene el efecto de reducir el colesterol «malo», o colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL).
Los niveles elevados de colesterol LDL contribuyen al desarrollo de enfermedades coronarias. Los investigadores están desarrollando nuevos derivados de la cafeína como posibles terapias para tratar las enfermedades cardiovasculares.
Las enfermedades cardiovasculares, también conocidas como enfermedades del corazón, afectan al corazón y a los vasos sanguíneos del cuerpo. La enfermedad arterial coronaria se produce cuando en los vasos sanguíneos se acumulan depósitos grasos o placas formadas por colesterol, calcio y fibrina, una sustancia que hace que la sangre se coagule.
La acumulación de placa, o aterosclerosis, en las arterias provoca un estrechamiento, que puede desembocar en una obstrucción parcial o total, lo que provoca un infarto de miocardio, un accidente cerebrovascular o la muerte de los tejidos de las extremidades, lo que la gente conoce como gangrena. Actualmente, los científicos creen que la hipertensión, la diabetes, el tabaquismo y el colesterol alto pueden dañar el revestimiento interno de las arterias. Los niveles altos de colesterol LDL contribuyen a la aterosclerosis, mientras que los niveles altos de lipoproteínas de alta densidad (HDL), o colesterol «bueno», pueden tener un efecto protector. Las HDL alejan las LDL de las arterias, transportándolas de la sangre al hígado, donde el colesterol LDL se descompone y se elimina del organismo.
Los niveles elevados de LDL o los bajos niveles de HDL, así como los niveles elevados de triglicéridos, el tipo de grasa más común en el cuerpo, que almacena el exceso de energía, aumentan el riesgo de infarto y de accidente cerebrovascular.
Regulación del colesterol
La proteína 2 de unión a elementos reguladores de esteroles (SREBP2) regula los niveles de colesterol LDL en el organismo. Cuando los niveles de colesterol y calcio disminuyen en una célula, SREBP2 se activa. Esta proteína se desplaza entonces al núcleo de la célula y activa los genes que influyen en la producción de colesterol.
Estos genes que regulan la producción de colesterol son:
- La 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima-A (HMG-CoA) reductasa, que controla la tasa de producción de colesterol, los receptores LDL que transportan el colesterol LDL de la sangre a las células.
- PCSK9, que controla el número de receptores de LDL.
La PCSK9 protege al hígado del exceso de colesterol. El hígado tiene la capacidad de crear receptores en su superficie, llamémoslos » plazas de aparcamiento » para el LDL o colesterol » malo «. Cuando una molécula de LDL decide aparcar en esta plaza, el hígado puede absorber este colesterol en la célula hepática para producir bilis, vitamina D y otras sustancias. Para evitar que un exceso de LDL entre en el hígado y haga que haya demasiadas plazas de aparcamiento disponibles, también fabrica esta molécula llamada PCSK9. La PCSK9 se dirige a las plazas de aparcamiento o LDLR en la superficie del hígado y las destruye de forma eficaz, de modo que la cantidad de LDLR se mantiene bajo control.
Tratamientos actuales para el colesterol
Los profesionales de la salud tratan el colesterol alto mediante cambios en el estilo de vida, como una dieta nutritiva y ejercicio, ya sea solo o en combinación con medicamentos. Estos fármacos reducen el colesterol alto a través de varios mecanismos.
Las estatinas son el tratamiento de referencia y bloquean la producción de colesterol en el hígado mediante la inhibición de la HMG-CoA reductasa. Existen otras clases de fármacos para tratar el colesterol alto en personas que no responden a las estatinas o tienen efectos secundarios importantes.
Estos otros medicamentos incluyen:
- inhibidores de la adenosina trifosfato-citrato liasa, que bloquean la producción de colesterol
- secuestradores de ácidos biliares, que aumentan la eliminación del colesterol del intestino
- ezetimiba, que limita la absorción del colesterol en el intestino
- la niacina, que reduce la producción de colesterol en el hígado
- fibratos y ésteres etílicos de ácidos grasos omega-3, que reducen los triglicéridos
- Inhibidores de la PCSK9, que bloquean la proteína PCSK9.
La PCSK9 es una proteína desarrollada en el hígado. Mata a los receptores de LDL en el hígado. El LDL flota en nuestro torrente sanguíneo y no es absorbido por el hígado, por lo que nuestros niveles de LDL se mantienen altos. Si bloqueamos la PCSK9, disminuimos esta proteína y terminamos con muchos más receptores de LDL, y el hígado puede entonces disminuir las LDL. Es bastante notable y consistente que los inhibidores de la PCSK9 reduzcan el LDL en otro 50-60%.
A pesar de la disponibilidad de diferentes opciones de tratamiento, algunas personas tienen dificultades para alcanzar sus objetivos de colesterol debido a los efectos secundarios o a la falta de acceso por el coste de los medicamentos.
La cafeína bloquea la activación de SREBP2
Investigaciones recientes sugieren que las personas que consumen cafeína en refrescos en dosis superiores a 600 miligramos (mg) al día pueden reducir el riesgo cardiovascular. Esto llevó a los investigadores de la Universidad McMaster de Canadá a investigar el mecanismo que subyace al efecto cardioprotector de la cafeína.
El equipo publicó sus resultados en la revista Nature Communications. El estudio consistió en una serie de experimentos con células hepáticas y ratones y descubrió que la cafeína:
- bloqueó la expresión del gen PCSK9 y la producción de la proteína PCSK9 en las células del hígado
- impidió la activación de SREBP2 y la expresión de PCSK9 en las células hepáticas
- inhibió la secreción de la proteína PCSK9 y aumentó el LDLR en ratones.
En conjunto, estas acciones aumentaron el transporte de colesterol LDL de la sangre a las células del hígado.
Los autores también comprobaron cómo una dosis de 400 mg de cafeína afectaba a los niveles de PCSK9 en voluntarios sanos en ayunas. A las 2 horas, la cafeína redujo los niveles de PCSK9 en un 25% a las 2 horas y en un 21% a las 4 horas. Los participantes en ayunas del grupo de control que no consumieron cafeína no experimentaron cambios en los niveles de PCSK9 en estos intervalos de tiempo.
Los 400 mg de cafeína que los participantes consumieron en el estudio es la dosis máxima recomendada de cafeína al día. Una taza de café de 250 ml contiene entre 80 y 100 miligramos de cafeína. Esto corresponde a 4 o 5 tazas al día. Sin embargo, el consumo de cafeína puede provocar palpitaciones o temblores, que pueden ser molestos para algunas personas.
Estos hallazgos proporcionan ahora el mecanismo subyacente por el que la cafeína y sus derivados pueden reducir los niveles de PCSK9 en la sangre y, por tanto, el riesgo de enfermedad cardiovascular.
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