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¿Existe una relación entre el metabolismo del colesterol y la salud del cerebro? Eso parece. Un estudio reciente examinó la relación entre las proteínas de las enfermedades neurodegenerativas y el metabolismo defectuoso del colesterol. Los resultados indican que el metabolismo defectuoso del colesterol es una característica común de las personas con enfermedades neurodegenerativas. Los investigadores sugieren que el restablecimiento de los niveles de colesterol puede convertirse en una nueva estrategia beneficiosa para el tratamiento de algunas enfermedades neurodegenerativas. El estudio se publicó en el Journal of Cell Biology.
El colesterol es un componente esencial del organismo y ayuda a mantener la integridad de las membranas celulares. También contribuye a la síntesis de hormonas, vitamina D y otras sustancias celulares importantes. En el cuerpo, alrededor del 23-25% del colesterol total se encuentra en las células del cerebro. Allí, ayuda a enriquecer la vaina de mielina, que cubre las células nerviosas y desempeña un papel importante en la conducción y transmisión de las señales nerviosas. Esta transmisión es necesaria para la coordinación de las funciones corporales, como caminar y hablar. Los daños en la vaina de mielina pueden ralentizar o reducir las transmisiones, lo que provoca problemas neurológicos. Recientemente, los investigadores han empezado a estudiar por qué determinadas enfermedades neurodegenerativas provocan la pérdida de las vainas de mielina protectoras ricas en colesterol.
Declive cognitivo, enfermedades neurodegenerativas y colesterol: se confirma su relación
Investigadores de la Facultad de Medicina Yong Loo Lin de la Universidad Nacional de Singapur han descubierto recientemente que sin una proteína denominada proteína de unión al ADN de respuesta transaccional (TDP-43), las células cerebrales no pueden mantener las vainas de mielina protectoras. Su investigación revela que la proteína TDP-43, implicada en enfermedades como la esclerosis lateral amiotrófica y la demencia frontotemporal, influye en el metabolismo del colesterol en el cerebro. También demostró que la síntesis y la captación de colesterol desempeñan un papel esencial en la formación de la vaina de mielina.
El profesor Shuo-Chien Ling, uno de los autores del estudio, explicó por qué decidió investigar los vínculos entre el TDP-43 y el metabolismo del colesterol:
«Investigamos el vínculo entre TDP-43 y el metabolismo del colesterol basándonos en los datos experimentales que obtuvimos de nuestro trabajo anterior en ratones con TDP-43 eliminado de los oligodendrocitos». Los oligodendrocitos protegen y mielinizan las neuronas, mejorando así la velocidad de transmisión. En concreto, encontramos que los ratones con oligodendrocitos que carecen de TDP-43 desarrollan fenotipos neurológicos progresivos que conducen a una letalidad temprana. Estos fenotipos van acompañados de la muerte de los oligodendrocitos y la pérdida progresiva de mielina», añadió. Un desequilibrio en la regulación del colesterol es una característica común asociada a las enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer y el Parkinson.
Tanto en ratones como en humanos
Los investigadores realizaron el estudio inicial en ratones. Los resultados sugieren que, en ausencia de TDP-43, los oligodendrocitos no tienen las enzimas necesarias para sintetizar adecuadamente el colesterol. Además, revelan que otras vías que suministran colesterol a los oligodendrocitos también pueden estar bloqueadas.
Además, el estudio muestra una reducción de los niveles del receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDLR) y del receptor de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDLR) en las células deficientes en TDP-43. Estos dos receptores se encargan de trasladar el colesterol de la sangre a la célula.
Este hallazgo apoya la hipótesis de que tanto la biosíntesis como la captación de colesterol están alteradas en los oligodendrocitos deficientes en TDP-43.
En colaboración con el profesor Edward Lee, de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia, el equipo amplió el estudio a pacientes humanos. Los resultados revelan que la reducción del metabolismo del colesterol parece ocurrir en pacientes con demencia frontotemporal con patologías de TDP-43 en los oligodendrocitos.
Curiosamente, el estudio también sugiere que el suministro de colesterol a las células deficientes en TDP-43 restablece su capacidad para mantener la vaina de mielina.
¿Qué nos depara el futuro?
Los resultados de este estudio aún están en pañales, pero apuntan a interesantes áreas de investigación que pueden abrirse en el futuro.
El estudio de estas características es un área de estudio fascinante. A medida que se investigue más sobre la relación entre el colesterol y el deterioro cognitivo, quizá un día la regulación del colesterol forme parte del régimen terapéutico para tratar las enfermedades neurodegenerativas.
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