Tras el descubrimiento de los efectos nocivos de la fructosa en ciertos parámetros metabólicos, es ahora el cerebro adolescente el que parece sufrir de este azúcar. Un estudio muestra que una dieta rica en fructosa durante la adolescencia influye en el eje del estrés y el desarrollo de depresión en adolescentes.
La fructosa es un azúcar presente naturalmente en la fruta, pero también muy utilizado en forma de jarabe de glucosa con alto contenido de fructosa para endulzar alimentos y bebidas; es particularmente consumido por los adolescentes.
Estudios han documentado varios efectos metabólicos adversos para este azúcar (resistencia a la insulina, dislipidemia, …). Pero también parece estimular el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, también conocido como el «eje del estrés».
La adolescencia, un período frágil
Sin embargo, la adolescencia es un período crítico para la maduración de este eje. De ahí la hipótesis de que el elevado consumo de fructosa durante este período podría provocar una disfunción a largo plazo del eje de tensión. Esto es lo que los investigadores de la Universidad de Emory en Atlanta querían evaluar.
Demuestran que, a diferencia de las ratas adultas, los cachorros expuestos a una dieta alta en fructosa durante el período periadolescente desarrollan diferentes síntomas como adultos en respuesta al estrés:
- Síntomas de ansiedad, en la prueba del laberinto elevado…
- Comportamiento de tipo depresivo, cuando se le obliga a nadar
- Niveles más altos de cortisona basal, pero una respuesta brusca en la prueba de natación forzada.
También muestran algunas alteraciones en una vía genética implicada en la respuesta al estrés.
El conjunto de datos los lleva a concluir que una dieta rica en fructosa durante la adolescencia podría exacerbar el comportamiento depresivo y modificar la capacidad de respuesta al estrés. Entonces una forma de evitar la depresión en adolescentes es mejorando la alimentación; especialmente evitando el exceso de azúcar.
Fuente:
Harell C.S: Developmental high-fructose diet consumption increases depressive-like and anxiety-like behavior and remodels the hypothalamic transcriptome. Neuroscience.
