Control del apetito: ¿Por qué es difícil dejar de comer, incluso sin apetito?

Comer sano

El control del apetito es la principal forma en que nuestro cuerpo determina la cantidad de comida que necesitamos. Sin embargo, este mecanismo no es perfecto, porque algunos alimentos llenos de grasas malas interrumpen este control; esto hace que comamos demasiado y así ganemos peso.

Control del apetito

El control del apetito se realiza principalmente en el hipotálamo; una pequeña zona en la base del cerebro que tiene dos centros de «vigilancia» que están constantemente escuchando la información sobre el nivel de energía del cuerpo. Por ejemplo, los niveles de azúcar en la sangre

El centro del hambre mide continuamente los niveles de glucosa en la sangre; e incluso un ligero descenso de los niveles de glucosa en la sangre desencadena inmediatamente una alerta y estimula el apetito. Cuando se siente una caída de energía, irritación o gorgoteo estomacal, estos mecanismos están en funcionamiento y señalan que es hora de comer. Si bien las señales de hambre son bastante fáciles de reconocer, las señales para dejar de comer son mucho más complejas y a veces pueden ser más difíciles de interpretar.

El primer punto de control se encuentra en el revestimiento del estómago, donde las fibras nerviosas detectan el estado de distensión de los órganos inducido por la ingestión, permitiendo al cerebro estimar el volumen de comida que se está entregando al cuerpo. Estas fibras nerviosas se activan mucho antes de que el estómago se llene a su capacidad, para evitar los efectos negativos que una sobrecarga de comida puede tener en el proceso digestivo.

Sin embargo, cualquiera que sea goloso sabe que es posible anular estas señales y comer más de lo que nuestro cerebro permite.

Varios mecanismos hormonales también desempeñan un papel sumamente importante en la señalización al cerebro de que el proceso de asimilación de alimentos está en marcha; y que debemos considerar la posibilidad de dejar de comer para evitar la sobrecarga del sistema. Las dos más importantes son las hormonas llamadas leptina e insulina; son responsables de informar al cerebro sobre el estado de las reservas de energía en forma de azúcar y grasa. Cuando los niveles de estas hormonas alcanzan un cierto umbral, el cerebro envía una serie de señales que indican que el suministro de energía es suficiente; y que se debe detener la comida para evitar la sobrecarga de calorías.

Palmitato: un ácido graso que interrumpe la sensación de saciedad

Aunque estos sistemas de control son en general muy eficientes, su eficacia puede reducirse considerablemente dependiendo de lo que comamos. Por ejemplo, un estudio reciente ha demostrado que el palmitato actúa directamente sobre las neuronas del hipotálamo; que intervienen en la detección de la leptina y la insulina. Esta es una grasa saturada presente en grandes cantidades en la carne, los productos lácteos, el aceite de palma y, por lo tanto, en todos los alimentos industriales,

El impacto de esta interacción es espectacular. En los animales alimentados con una dieta rica en palmitato, los mecanismos implicados en la transmisión de la señal de estas hormonas se interrumpen durante los tres días siguientes a la comida; con la consecuencia inevitable de que estos animales comen más de lo necesario y acumulan peso.

Cambiar la grasa para comer menos y ganar menos peso

Es interesante observar que esta perturbación del apetito no se observa cuando se alimenta a los animales con ácido oleico; una grasa monoinsaturada que se encuentra en grandes cantidades en el aceite de oliva.

Estas observaciones sugieren que la elevada cantidad de grasas saturadas presentes en la dieta occidental, de forma natural pero más industrial, podría frustrar nuestros mecanismos internos de regulación del apetito; de esta forma contribuir así a la actual epidemia de obesidad. La simple sustitución de las grasas saturadas por grasas monoinsaturadas, podría neutralizar este efecto y contribuir así a mantener un peso saludable.

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Fuente:

Benoit et coll. Palmitic acid mediates hypothalamic insulin resistance by altering PKC-sub- cellular localization in rodents. J Clin Invest, 119:2577-89.